D-Allulose Regulates Obesity via Endoplasmic Reticulum Stress-Mediated Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Pathway

Resumo

A obesidade continua sendo um dos principais problemas globais de saúde, com foco crescente no hormônio incretina GLP-1 e seu receptor (GLP-1R) para estratégias terapêuticas. Prevê-se que a D-alulose module o GLP-1R através de mecanismos ligados ao estresse do retículo endoplasmático e às vias de ROS, influenciando positivamente a estabilidade e funcionalidade do GLP-1R. Este estudo investigou o impacto da D-alulose na diferenciação de adipócitos e na obesidade em camundongos alimentados com dieta rica em gordura (HFD) e camundongos knockout para GLP-1R ao longo de 12 semanas. A D-alulose regulou efetivamente a diferenciação de adipócitos ao inibir o eixo NADP+/NADPH-ROS-IRE1α-RIDD, resultando na degradação controlada do GLP-1R, um alvo recém-identificado de RIDD.

Principais Descobertas

• A D-alulose regulou efetivamente a diferenciação de adipócitos ao inibir o eixo NADP+/NADPH-ROS-IRE1α-RIDD, resultando na degradação controlada do GLP-1R, um alvo recém-identificado de RIDD.
• Estudos in vivo revelaram que a administração de D-alulose regulou significativamente o peso corporal e outros parâmetros de obesidade em camundongos alimentados com HFD.
• Esses efeitos não foram observados em camundongos GLP-1R KO, sugerindo que os efeitos antiobesidade da D-alulose dependem da presença do GLP-1R.
• Este estudo destaca a eficácia da D-alulose no controle da obesidade por meio de mecanismos dependentes do GLP-1R, sugerindo seu potencial como um tratamento eficaz para obesidade em indivíduos com função normal do GLP-1R.

Relevância para a Indústria

Esta pesquisa reforça os benefícios metabólicos da alulose, apoiando seu posicionamento como ingrediente funcional para o controle da glicemia, controle de peso e saúde metabólica. Para os fabricantes de alimentos e bebidas, esses achados fornecem fundamentação científica para alegações de produtos relacionadas à resposta glicêmica e à regulação do apetite.

Leia o artigo completo: Antioxidants & Redox Signaling | DOI: 10.1089/ars.2025.0158