D-阿洛酮糖通过调节肠道菌群和胆汁酸代谢缓解DSS诱导的结肠炎

摘要

D-阿洛酮糖是一种具有确定安全性和已记载生物学功能的稀有单糖，但其对溃疡性结肠炎的潜在作用仍存在争议。本研究旨在评估D-阿洛酮糖对DSS诱导的结肠炎的影响并探索其潜在机制。结果表明，补充D-阿洛酮糖（125、250和500 mg/kg/天）显著缓解了DSS诱导的结肠炎症状，包括体重减轻、结肠缩短、腹泻和黏膜损伤。D-阿洛酮糖通过上调紧密连接蛋白和黏蛋白来恢复肠道屏障完整性。

关键发现

• 补充D-阿洛酮糖（125、250和500 mg/kg/天）显著缓解了DSS诱导的结肠炎症状，包括体重减轻、结肠缩短、腹泻和黏膜损伤
• 值得注意的是，D-阿洛酮糖减少了中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并下调了促炎细胞因子的表达
• 非靶向和靶向代谢组学分析均表明，补充D-阿洛酮糖调节了胆汁酸代谢，特别是通过TGR5-PKA-NF-κB信号通路促进次级胆汁酸（DCA和LCA）的生成
• 这些结果为D-阿洛酮糖介导的肠道微生物群-代谢物-宿主相互作用提供了新见解，并突出了其作为功能性食品成分在结肠炎管理中的潜力

行业价值

该研究为阿洛酮糖如何与肠道微生物组相互作用提供了重要洞见，支持了其作为低消化性甜味剂的安全性特征。对于食品制造商而言，该研究有助于回应消费者和监管机构关于消化耐受性和益生元潜力的关注。

阅读全文： Food Research International | DOI: 10.1016/j.foodres.2025.117923